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71.
目的探讨分析S100A8/A9在心脏骤停心肺复苏后脑损伤中的意义。方法选取2017年7月-2018年7月我院急诊科收治的心脏骤停心肺复苏术成功后仍需进行脑复苏患者50例,作为研究组;根据CPC评分标准,将患者分为预后差组(CPC 3-5级)和预后良好组(CPC 1-2级);同时留取同期50例来我院正常健康体检人群的血清作对照组。检测各组的血清S100A8/A9水平,并进行分析、对比。结果研究组血清S100A8/A9水平显著高于对照组(P<0.05)。预后良好组血清S100A8/A9水平显著高于预后差组及对照组(P<0.05)。结论给予心脏骤停心肺复苏脑损伤患者监测血清S100A8/A9水平,能够帮助临床医生更好地评估患者的病情转归及发展情况,为临床治疗提供更多参考依据。 相似文献
72.
目的提高和拓展对抗γ-氨基丁酸B型受体(GABABR)抗体和抗钾离子通道四聚体结构域蛋白16(KCTD16)抗体双阳性自身免疫性脑炎的认识。方法收集1例抗GABABR抗体和抗KCTD16抗体双阳性的自身免疫性脑炎患者的临床资料,总结诊断、治疗经过等临床特点,结合文献复习进行分析和讨论。结果患者男性,50岁,亚急性起病,表现为精神行为异常、记忆障碍和癫痫发作。脑脊液蛋白增高(1.10g·L^-1),细胞数正常,血清和脑脊液抗GABABR抗体阳性。头颅磁共振检查示双侧海马信号增高。诊断为抗GABABR脑炎。对糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白、血浆置换治疗反应良好,但经历多次复发。随访过程中,患者血清中检测到抗KCTD16抗体阳性。发病1年后,患者全身正电子发射计算机断层显像示右肺近肺门软组织结节,远端阻塞性炎症,氟代脱氧葡萄糖代谢异常增高,行肺结节穿刺未见异形细胞,支气管镜未见出血及新生物。后续随访患者肺部结节进一步增大,最终病理活检证明为小细胞肺癌。结论抗KCTD16抗体可存在于抗GABAbR脑炎患者中,且与小细胞肺癌密切相关。 相似文献
73.
目的探讨双相情感障碍患者血清S100蛋白、总胆红素、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-4 (IL-4)水平及临床意义。方法选取2016年1月~2018年4月在北京市房山区精神卫生保健院治疗的双相情感障碍患者70例(观察组),其中躁狂发作患者30例、抑郁发作患者28例、混合发作患者12例;同时选取健康志愿者70例作为健康对照组,检测血清S100蛋白、总胆红素、IL-1β和IL-4水平。结果观察组血清S100蛋白、IL-1β和IL-4明显高于健康对照组[(0.30±0.10)g/L vs.(0.12±0.03)g/L、(4.69±1.11)ng/L vs.(1.20±0.56)ng/L和(3.83±1.03)ng/L vs.(1.31±0.78)ng/L],而总胆红素明显低于健康对照组[(7.21±1.04)μmol/L vs.(12.10±1.87)μmol/L],差异有统计学意义(P 0.05)。混合发作患者血清S100蛋白、IL-1β和IL-4分别为(0.36±0.11)g/L、(5.10±0.96)ng/L和(4.10±0.99)ng/L,明显高于躁狂发作和抑郁发作患者(P 0.05),而总胆红素为(6.83±1.03)μmol/L,明显低于躁狂发作和抑郁发作患者(P 0.05);躁狂发作和抑郁发作患者血清S100蛋白、总胆红素、IL-1β和IL-4比较差异无统计学意义(P 0.05)。血清S100蛋白与HAMD评分、YMRS评分呈正相关(r=0.492和0.387,P 0.05)。结论双相情感障碍患者血清S100蛋白、IL-1β和IL-4水平升高,而总胆红素降低,与患者临床相有一定关系,血清S100蛋白与患者病情程度可能有关。 相似文献
74.
目的观察高通量血液透析对糖尿病肾病患者生存率的影响。方法选取定安人民医院2014年4月-2015年4月收治的糖尿病肾病患者80例,按透析通量将其分为高通量组和低通量组,各40例,两组患者均实施常规治疗,其中低通量组给予低通量血液透析,高通量组给予高通量血液透析,两组透析频次:4 h/次,3次/周,透析时间:6个月。两组患者透析半年后观察透析效果,包括:肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)]、糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hFPG)]及炎症指标[血β2-微球蛋白(β2-MG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)],并对两组患者实施为期3年随访调查,观察1年、3年生存率。结果透析半年后,高通量组BUN、FPG、2hFPG、β2-MG、hs-CRP水平均低于低通量组,Scr水平高于低通量组(P0.05)。透析1年,高通量组和低通量组生存率间差异无统计学意义(P0.05);透析3年,高通量组生存率72.50%,高于低通量组50.00%,差异有统计学意义(P0.05)。结论糖尿病肾病患者采用高通量血液透析能提高血液透析效果,改善患者肾功能,同时提高3年生存率。 相似文献
75.
目的建立一种汉滩型汉坦病毒(Hantaan virus,HTNV)荧光定量(RT-PCR)的检测方法,以便快速准确地检测HTNV。方法利用Beacon Designer7.0设计引物和探针,以HTNV的S基因片段为模板,进行实时荧光定量RT-PCR,评价此方法的特异性及灵敏度。结果建立的RT-PCR方法对HTNV的最低检出限为4.08copies/μL,模板Ct值与稀释浓度的对数之间具有良好的线性关系,标准曲线方程为Y=-3.4118X+41.997,扩增效率为96.4%,R2=0.994。结论所建立的实时荧光定量RT-PCR检测方法灵敏度高、特异性好,可应用于HTNV的快速检测。 相似文献
76.
77.
目的探讨高通量血液透析对尿毒症患者应用指标及炎症介质水平的影响。方法选取2017年1月至2018年3月在九江市中医医院进行血液透析治疗的64例尿毒症患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和试验组,每组32例。对照组予以低通量透析治疗,试验组予以高通量透析治疗,比较两组治疗前后的应用指标水平及炎症介质水平。结果治疗后,试验组肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平低于对照组,但差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组磷(P)、β2-微球蛋白(β2-MG)、甲状旁腺素(PTH)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)及白细胞介素-6(IL-6)水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尿毒症患者采用高通量血液透析治疗的效果确切,可有效清除血液中的大、中、小溶质,降低炎症介质水平。 相似文献
78.
【摘要】 报道临床症状不典型的家族性黑棘皮病1家系。先证者女,4岁,自1周岁时,颈部、腹部出现黑色斑片,近年来逐渐扩大至唇周、躯干前部。腹部皮肤全反式共聚焦显微镜检查可见乳头环下延扭曲及沟壑结构,乳头环内可见中高折光颗粒结构。先证者父亲及祖母既往有类似病史,但随着年龄增长色素沉着自发性消退,仅有局部皮纹增粗。采集先证者及父母、祖母外周血,对先证者外周血DNA行Panel靶向测序,结果显示,先证者存在FGFR3基因14号外显子c.1949A>C(p.Lys650Thr)错义突变,Sanger测序验证证实先证者及其父亲和祖母均存在此突变。诊断:家族性黑棘皮病。 相似文献
79.
目的 探讨P16基因启动子甲基化在垂体腺瘤形成中的作用,以及P16基因启动子甲基化与垂体腺瘤临床特征之间关系。方法 分别提取64例垂体腺瘤患者(垂体瘤组)和32例非垂体瘤患者(对照组)外周静脉血的P16基因,用亚硫酸修饰、PCR扩增、基因克隆及平板克隆测序等技术检测P16基因启动子的甲基化比例。同时对两组患者的P16基因甲基化比例,以及对垂体瘤组中不同肿瘤大小、内分泌功能、复发、瘤卒中、侵袭性、年龄及性别临床特征患者的P16基因的甲基化比例进行比较。结果 (1)垂体瘤组甲基化比例明显高于对照组(P 0. 05);(2)巨腺瘤组甲基化比例明显高于大腺瘤组和微腺瘤组(均P 0. 05),大腺瘤组与微腺瘤组的甲基化比例差异无统计意义(P 0. 05);(3)无功能组甲基化比例明显高于激素分泌组(P 0. 05);(4)侵袭组甲基化比例明显高于非侵袭组(P 0. 05);(5)≥41岁组甲基化比例明显高于30~35岁组和36~40岁组(均P 0. 05),30~35岁组与36~40岁组的甲基化比例差异无统计意义(P 0. 05);(6)复发组甲基化比例明显高于初发组(P 0. 05);(7)伴瘤卒中组与无瘤卒中组的甲基化比例差异无统计意义(P 0. 05);(8)男性组与女性组的甲基化比例差异无统计意义(P 0. 05)。结论 P16基因甲基化与垂体腺瘤的形成、大小、内分泌功能、侵袭性、是否复发以及患者年龄密切相关,而与是否伴有瘤卒中及患者性别无明显关系。 相似文献
80.
《中国医学前沿杂志(电子版)》2016,(6)
目的研究重组Ⅱ型腺相关病毒(AAV2)介导的TIMP-1对小鼠恶性黑色素瘤细胞(B16细胞)侵袭性及体内成瘤性的抑制作用。方法重组构建携带金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的AAV2(r AAV2-TIMP1)质粒,以r AAV2-TIMP1体外感染B16细胞,经蛋白质印迹法(Western blotting)检测TIMP-1表达。选择能够明确表达TIMP-1的B16细胞,并根据其对肿瘤细胞侵袭性的抑制作用探究TIMP-1的作用,将感染r AAV2-TIMP1的B16细胞接种至小鼠的皮下与尾静脉,进而观察AAV2介导的TIMP-1对体内成瘤情况的影响。结果 TIMP-1经AAV2成功导入B16细胞并获得有效表达,表明AAV2介导的TIMP1能够明显抑制体外肿瘤细胞的侵袭性,明显降低体内肿瘤细胞的成瘤性。结论 AAV2介导的TIMP1在体外能很好地抑制B16细胞的侵袭性,在体内可以明显抑制肿瘤的形成和生长。 相似文献